calea de semnalizare a factorului 2 asociat cu 2 nucleară nucleară, cel mai bine cunoscut sub numele de Nrf2, este un mecanism de protecție care funcționează ca "regulator principal" al răspunsului antioxidant al organismului uman. Nrf2 sesizează nivelurile stresului oxidativ din interiorul celulelor și declanșează mecanismele de protecție antioxidante. În timp ce activarea Nrf2 poate avea multe beneficii, Nrf2 "supraexprimarea" poate avea mai multe riscuri.

Se pare că un grad echilibrat de NRF2 este esențial pentru a preveni dezvoltarea generală a unei varietăți de boli în plus față de îmbunătățirea generală a acestor probleme de sănătate. Cu toate acestea, NRF2 poate provoca, de asemenea, complicații. Cauza principală din spatele "supraexprimării" de la NRF2 se datorează unei mutații genetice sau unei expuneri cronice continue la un stres chimic sau oxidativ, printre altele. Mai jos, vom discuta despre dezavantajele supraexprimării Nrf2 și vom demonstra mecanismele sale de acțiune în corpul uman.

Rac

Studiile de cercetare au descoperit că șoarecii care nu exprimă NRF2 sunt mai înclinați să dezvolte cancer ca răspuns la stimularea fizică și chimică. Studii similare de cercetare, cu toate acestea, au arătat că supraactivarea NRF2 sau chiar inactivarea KEAP1 poate duce la exacerbarea anumitor tipuri de cancer, mai ales dacă aceste căi au fost întrerupte. NRF2 hiperactiv poate apărea prin fumat, unde se crede că activarea continuă a NRF2 este cauza cancerului pulmonar la fumători. Supraexprimarea Nrf2 poate determina celulele canceroase să nu se autodistrugă, în timp ce activarea intermitentă a NRF2 poate împiedica celulele canceroase să declanșeze inducerea toxinei.

În plus, deoarece supraexprimarea NRF2 crește capacitatea antioxidantă a corpului uman de a funcționa dincolo de homeostazia redox, aceasta stimulează diviziunea celulară și generează un model nenatural de metilare a ADN-ului și a histonelor. Acest lucru poate face în cele din urmă chimioterapia și radioterapia mai puțin eficiente împotriva cancerului. Prin urmare, limitarea activării NRF2 cu substanțe precum DIM, Luteolin, Zi Cao sau salinomicină ar putea fi ideală pentru pacienții cu cancer, deși supraactivarea Nrf2 nu ar trebui considerată a fi singura cauză a cancerului. Deficiențele de nutrienți pot afecta genele, inclusiv NRF2. Aceasta ar putea fi o modalitate în ceea ce privește modul în care deficiențele contribuie la tumori.

Ficat

Overactivarea lui Nrf2, poate afecta, de asemenea, funcția de organe specifice în corpul uman. Supraexpresia NRF2 poate bloca, în cele din urmă, producerea factorului de creștere asemănător insulinei 1 sau IGF-1 din ficat, care este esențială pentru regenerarea ficatului.

inimă

În timp ce supraexpresia acută a Nrf2 poate avea avantajele sale, supraexpresia continuă a NRF2 poate provoca efecte dăunătoare pe termen lung asupra inimii, cum ar fi cardiomiopatia. Expresia NRF2 poate fi mărită prin niveluri ridicate de colesterol sau prin activarea HO-1. Se crede că acesta este motivul pentru care cronic nivelurile ridicate de colesterol ar putea provoca probleme de sănătate cardiovasculară.

vitiligo

S-a demonstrat că supraexpresia NRF2 inhibă capacitatea de repigmentare a vitiligo-ului deoarece ar putea împiedica tirozinazei, sau TYR, acțiune esențială pentru repigmentare melaninogenesis. Studiile de cercetare au demonstrat că acest proces poate fi unul dintre primar motive pentru care persoanele cu vitiligo nu par să activeze Nrf2 la fel de eficient ca persoanele fără vitiligo.

De ce NRF2 nu funcționează corect

hormesis

NRF2 trebuie activat hormonal pentru a putea profita de beneficiile sale. Cu alte cuvinte, Nrf2 nu ar trebui să se declanșeze în fiecare minut sau în fiecare zi, prin urmare, este o idee minunată să faceți pauze din acesta, de exemplu, 5 zile în 5 zile libere sau în fiecare zi. NRF2 trebuie, de asemenea, să realizeze un prag specific pentru a declanșa răspunsul său hormetic, unde a Stresorul mic poate să nu fie suficient pentru ao declanșa.

DJ-1 Oxidarea

Proteină deglycase DJ-1, sau doar DJ-1, numit și proteina bolii Parkinson sau PARK7, este un regulator principal și un detector al statutului redox în corpul uman. DJ-1 este esențial pentru a reglementa cât timp NRF2 își poate îndeplini funcția și poate produce un răspuns antioxidant. În cazul în care DJ-1 devine supraoxidată, celulele vor face proteina DJ-1 mai puțin accesibilă.

Acest proces induce activarea NRF2 să expire prea repede, deoarece DJ-1 este esențial pentru menținerea nivelurilor echilibrate de NRF2 și împiedicându-le să fie defalcate în celulă. În cazul în care proteina DJ-1 este inexistentă sau supraoxidată, NRF2 expression va fi probabil minim, chiar folosind DIM sau alternative de activatori NRF2. DJ-1 expresia este imperativă pentru a restabili acțiunea NRF2 afectată.

Boala cronică

Dacă aveți o boală cronică, inclusiv CIRS, infecții cronice / disbioză / SIBO sau acumularea de metale grele, cum ar fi mercurul și / sau cea din canalele radiculare, acestea pot obstrucționa sistemele de NRF2 și faza a doua de detoxifiere. Mai degrabă decât stresul oxidativ transformând NRF2 într-un antioxidant, NRF2 nu se va declanșa și stresul oxidativ poate rămâne în celulă și poate provoca daune, ceea ce înseamnă că nu există un răspuns antioxidant. Acesta este un motiv semnificativ pentru care multe persoane cu CIRS au mai multe sensibilități și ajung la numeroși factori. Unii oameni cred că ar putea avea o herx răspunsul, totuși, această reacție poate afecta celulele mai departe.

Cu toate acestea, tratarea bolilor cronice va permite ficatului să descarce toxine în bilă, dezvoltând treptat răspunsul hormetic al activării NRF2. Dacă bila rămâne toxică și nu este excretată din corpul uman, va reactiva stresul oxidativ al NRF2 și vă va face să vă simțiți mai rău odată ce este reabsorbit din tractul gastro-intestinal sau GI. De exemplu, ochratoxina A poate bloca NRF2. În afară de tratarea problemei, inhibitorii histone deacetilazei pot bloca reacția oxidativă din mai mulți factori care declanșează activarea NRF2, dar ar putea preveni și NRF2 de la triggerring în mod normal, care ar putea în cele din urmă să nu-și îndeplinească scopul.

Dizolvarea uleiului de pește

cholinergics sunt substanțe care stimulează acetilcolina sau ACh și colina în creier prin creșterea ACh, în special atunci când inhibă defalcarea ACh. Pacienții cu CIRS au adesea probleme cu dysregularea nivelurilor de acetilcolină în organismul uman, în special în creier. Uleiul de pește declanșează NRF2, activând mecanismul său antioxidant protector în interiorul celulelor.

Persoanele cu boli cronice ar putea avea probleme cu stresul cognitiv și excitotoxicitatea acetilcolinei, din cauza acumulării de organofosfat, care ar putea determina uleiul de pește să creeze inflamații în corpul uman. Deficitul de colină induce suplimentar activarea NRF2. Includerea colinei în dieta ta (polifenoli, ouă etc.) poate ajuta la îmbunătățirea efectelor dereglării colinergice.

Ce scade NRF2?

Scăderea suprapresiunii NRF2 este cea mai bună pentru persoanele care au cancer, deși poate fi benefică pentru o varietate de alte probleme de sănătate.

Dieta, suplimentele și medicamentele obișnuite:

• Apigenin (doze mai mari)
• Brucea javanica
• Castane
• EGCG (doze mari cresc NRF2)
• Schinduf (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -thujaplicin)
• Dieta bogată în sare
• Luteolin (Țelină, ardei gras, patrunjel, frunze de perilă și ceai de musetel - dozele mai mari pot crește NRF2 - 40 mg / kg luteolină de trei ori pe săptămână)
• Metformin (aport cronic)
• N-acetil-L-cisteină (NAC, prin blocarea răspunsului oxidativ, esp la doze mari) 
• Peel de portocale (au polymethoxylated flavonoide)
• Quercetin (doze mai mari pot crește NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
• Salinomicina (medicament)
• Retinolul (acid all-trans retinoic)
• Vitamina C când este combinată cu Quercetin
• Zi Cao (Purple Gromwel are Shikonin / Alkannin)

Căi și altele:

• Bach1
• BET
• biofilmele
• Brusatol
• Camptotecina
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Receptorul glucocorticoid de semnalizare (dexametazonă și betametazonă, de asemenea)
• GSK-3? (feedback de reglementare)
• Activarea HDAC?
• halofuginonă
• Homocisteina (ALCAR poate inversa această homocisteină determinând niveluri scăzute de NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ochratoxina A (aspergillus și pencicllium specii)
• Proteina leucemică promielocitară
• p38
• p53
• p97
• Receptor al acidului retinoic alfa
• Selenit
• SYVN1 (Hrd1)
• Inhibarea STAT3 (cum ar fi Cryptotanshinone)
• Testosteronul (și propionatul de testosteron, deși TP intranazal poate crește NRF2)
• Trecator (etiamidă)
• Trx1 (prin reducerea Cys151 în Keap1 sau Cys506 în regiunea NLS a Nrf2)
• trolox
• Vorinostat
• Deficitul de zinc (face mai rău în creier)

Nrf2 Mecanism de acțiune

Stresul de stres oxidativ declanșează prin CUL3, unde NRF2 de la KEAP1, un inhibitor negativ, intră ulterior în nucleul acestor celule, stimulând transcripția ARE, transformând sulfurile în disulfuri și transformându-le în gene mai antioxidante, conducând la o reglare a antioxidanților, ca GSH, GPX, GST, SOD, etc. Restul acestora pot fi văzute în lista de mai jos:

• Creste AKR
• Cresterea este
• Creste ATF4
• Crește Bcl-xL
• Creste Bcl-2
• Creste BDNF
• Creste BRCA1
• Creste c-iunie
• Creste CAT 
• Mărește cGMP 
• Creste CKIP-1 
• Creste CYP450 
• Creste Cul3 
• Creste GCL 
• Creste GCLC 
• Creste GCLM 
• Creste GCS 
• Creste GPx 
• Creste GR 
• Creste GSH 
• Creste GST 
• Creste HIF1 
• Creste HO-1
• Creste HQO1 
• Creste HSP70 
• Crește IL-4 
• Crește IL-5 
• Crește IL-10 
• Crește IL-13 
• Creste K6 
• Creste K16 
• Creste K17 
• Crește mEH 
• Creste Mrp2-5 
• Creșterea NADPH 
• Creste Notch 1 
• Creste NQO1 
• Creste PPAR-alfa 
• Creșteri PRX 
• Creste p62 
• Creste Sesn2 
• Mărește Slco1b2
• Creste sMafs 
• Creste SOD 
• Creste Trx 
• Mărește Txn (d) 
• Creste UGT1 (A1 / 6) 
• Creșterea VEGF 
• Reduce ADAMTS (4 / 5) 
• Reduce alfa-SMA 
• Reduce valoarea ALT 
• Reduce AP1 
• Reduce AST 
• Reduce Bach1 
• Reduce COX-2 
• Reduce DNMT 
• Reduce FASN 
• Reduce FGF 
• Reduce HDAC 
• Reduce IFN-? 
• Reduce IgE 
• Reduce IGF-1 
• Reduce IL-1b 
• Reduce IL-2 
• Reduce IL-6 
• Reduce IL-8 
• Reduce IL-25 
• Reduce IL-33 
• Reduce iNOS 
• Reduce LT 
• Reduce Keap1 
• Reduce MCP-1 
• Reduce MIP-2 
• Reduce MMP-1 
• Reduce MMP-2 
• Reduce MMP-3 
• Reduce MMP-9 
• Reduce MMP-13
• Reduce NfkB
• Reduce NO
• Reduce SIRT1
• Reduce TGF-b1
• Reduce TNF-alfa 
• Reduce Tyr 
• Reduce VCAM-1 

• Codificat din gena NFE2L2, NRF2 sau factorul 2 asociat cu 2 nucleară nucleară, este un factor de transcripție în zipperul de bază al leucinei sau superfamilia bZIP, care utilizează o structură Cap'n'Collar sau CNC.
• Promovează enzimele nitrice, enzimele de biotransformare și transportoarele de eflux de tip xenobiotic.
• Este un regulator esențial la inducerea genelor enzimei antioxidante și de detoxifiere de fază II, care protejează celulele de daunele provocate de stresul oxidativ și de atacurile electrofile.
• În timpul unor condiții homeostatice, Nrf2 este sechestrată în citozol prin atașarea fizică a domeniului N-terminal al Nrf2 sau a proteinei asociate cu Kelch-like ECH sau Keap1, denumit de asemenea INrf2 sau Inhibitor de Nrf2, inhibând activarea Nrf2.
• De asemenea, poate fi controlată de către selenoproteina tioredoxin reductază 1 de la mamifere sau TrxR1, care funcționează ca regulator negativ.
• La vulnerabilitatea la stresorii electrofili, Nrf2 disociază de la Keap1, translocând în nucleu, unde apoi heterodimerizează cu o gamă de proteine ​​reglatoare transcripționale.
• Interacțiunile frecvente cuprind cele ale autorităților de transcriere Jun și Fos, care pot fi membri ai familiei de proteine ​​activatoare a factorilor de transcripție.
• După dimerizare, aceste complexe se leagă apoi la componentele responsabile antioxidante / electrofilă ARE / EpRE și activează transcripția, așa cum este adevărat cu complexul Jun-Nrf2 sau suprimă transcripția, la fel ca complexul Fos-Nrf2.
• Poziționarea ARE, care este declanșată sau inhibată, va determina care gene sunt controlate transcripțional de aceste variabile.
• Când se declanșează ARE:

1. Activarea sintezei de antioxidanți este capabilă să detoxifice ROS, cum ar fi catalaza, superoxid-dismutaza sau SOD, GSH-peroxidazele, GSH-reductaza, GSH-transferaza, NADPH-chinona oxidoreductaza sau NQO1, sistemul monohidroxenazei citocromului P450, tioredoxina, tioredoxina reducta și HSP70.
2. Activarea acestei sintaze GSH permite o creștere vizibilă a gradului intracelular GSH, care este destul de protector.
3. Creșterea acestei sinteze și a gradelor de enzime de fază II, cum ar fi UDP-glucuronoziltransferaza, N-acetiltransferaze și sulfotransferaze.
4. Reglarea în sus a HO-1, care este un receptor cu adevărat de protecție, cu o creștere potențială a CO care împreună cu NO permite vasodilatația celulelor ischemice.
5. Reducerea supraîncărcării cu fier prin creșterea feritinei și a bilirubinei ca antioxidant lipofil. Atât proteinele de fază II cât și antioxidanții sunt capabili să fixeze stresul oxidativ cronic și, de asemenea, să revigoreze un sistem redox normal.

• GSK3? sub gestionarea AKT și PI3K, fosforilează Fyn rezultând în localizarea nucleară Fyn, care Fyn fosforilează Nrf2Y568 ducând la exportul nuclear și degradarea Nrf2.
• De asemenea, NRF2 atenuează răspunsul TH1 / TH17 și îmbogățește răspunsul TH2.
• Inhibitorii HDAC au declanșat calea de semnalizare Nrf2 și s-au reglat în sus, conform căruia Nrf2 a țintit subunitatea catalitică HO-1, NQO1 și glutamat-cistein ligază sau GCLC prin inhibarea Keap1 și încurajând disocierea Keap1 din translocația nucleară Nrf2, Nrf2 și Nrf2 - obligatorie.
• Nrf2 include un timp de înjumătățire de aproximativ 20 minute în condiții bazale.
• Diminuarea IKK? pool prin legarea Keap1 reduce I? B? degradare și ar putea fi mecanismul evaziv prin care activarea Nrf2 este dovedită a inhiba activarea NF? B.
• Keap1 nu trebuie întotdeauna să fie reglat în jos pentru a obține funcționarea lui NRF2, cum ar fi clorofilina, afinele, acidul ellagic, astaxantina și polifenolii de ceai pot stimula NRF2 și KEAP1 la 400%.
• Nrf2 reglează negativ prin termenul de desaturază de stearoil CoA sau SCD și citrat lyaza sau CL.

genetică

KEAP1

rs1048290

• Alela C - a arătat un risc semnificativ și un efect protector împotriva drog rezistent epilepsia (DRE)

rs11085735 (Sunt AC)

• asociat cu rata de declin a funcției pulmonare în LHS

MAPT

rs242561

• Alela T - alela de protecție pentru tulburările parkinsoniene - avea o legare mai puternică a NRF2 / sMAF și a fost asociată cu niveluri mai ridicate de ARNm MAPT în 3 regiuni diferite creier, incluzând cortexul cerebelos (CRBL), cortexul temporal (TCTX), materia albă intralobulară (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (Sunt CT)

• Alela T - niveluri crescute de proteină Nrf2 și întârziate vârstă de debut al Parkinsonului cu patru ani 

rs16865105 (Sunt AC)

• Alela C - a prezentat un risc mai mare de boală Parkinson 

rs1806649 (Sunt CT)

• Alela C - a fost identificată și poate fi relevantă pentru etiologia cancerului de sân.
• asociate cu un risc crescut de admitere în spitale în perioadele cu niveluri ridicate de PM10 

rs1962142 (Sunt GG)

• Alela T - a fost asociată cu un nivel scăzut de exprimare a citoplasmelor NRF2 (P = 0.036) și cu expresia sulfiredoxin negativă (P = 0.042) 
• O alelă - protejată de declinul fluxului sanguin din antebraț (FEV) (volumul expirator forțat într-o secundă) în funcție de starea fumatului (p = 0.004) 

rs2001350 (Sunt TT)

• Alela T - protejată de declinul FEV (volumul expirator forțat într-o secundă) în funcție de starea fumatului (p = 0.004)

rs2364722 (Sunt AA)

• O alelă - protejată de declinul FEV (volumul expirator forțat într-o secundă) în funcție de starea fumatului (p = 0.004) 

rs2364723

• Alela C - asociata cu FEV semnificativ redus la fumatorii japonezi cu cancer pulmonar 

rs2706110

• Alela G - a arătat un risc semnificativ și un efect protector împotriva drog rezistent epilepsia (DRE) 
• AA alele - a arătat expresia KEAP1 redusă semnificativ 
• Alele AA - a fost asociată cu un risc crescut de cancer mamar (P = 0.011) 

rs2886161 (Sunt TT)

• Alela T - asociată cu boala Parkinson

rs2886162

• O alelă - a fost asociată cu expresia scăzută a NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) și genotipul AA a fost asociat cu o supraviețuire mai rea (P = 0.032, HR, 1.687,

rs35652124 (Sunt TT)

• O alelă - asociat cu o asociere mai mare cu vârsta la debut pentru boala Parkinson vs alela G
• Alela C - a crescut proteina NRF2
• T allele - a avut mai putine proteine ​​NRF2 si un risc mai mare de boli de inima si de tensiune arteriala 

rs6706649 (Sunt CC)

• Alela C - a avut proteina NRF2 mai mica si a crescut riscul de boala Parkinsons 

rs6721961 (Sunt GG)

• Alela T - a avut o proteină NRF2 mai mică 
• Alelele TT - asocierea între fumatul țigărilor la fumători și scăderea calității materialului seminal 
• Alela TT - a fost asociată cu un risc crescut de cancer mamar [P = 0.008; OR, 4.656; intervalul de încredere (CI), 1.350-16.063] și alela T a fost asociată cu o expresie scăzută a expresiei proteinei NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) 1; CI = 0.047-1.867) 
• Alela alelei T a fost, de asemenea, asociată nominal cu mortalitatea de zi cu 28 asociată cu ALI ca urmare a sindromului de răspuns inflamator sistemic 
• Alela T - protejată de declinul FEV (volumul expirator forțat într-o secundă) în funcție de starea fumatului (p = 0.004) 
• Alela G - asociată cu risc crescut de ALI după traumatisme majore la pacienții europeni și afro-americani (raportul de probabilitate, sau 6.44; intervalul de încredere 95% 
• AA alele - asociate cu astmul indus de infecție 
• AA alele - au prezentat o diminuare semnificativă a expresiei genei NRF2 și, în consecință, un risc crescut de cancer pulmonar, în special cei care au fumat vreodată 
• AA alele - au avut un risc semnificativ mai mare pentru dezvoltarea T2DM (sau 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) comparativ cu cei cu genotipul CC 
• AA alele - asociere puternică între repararea rănilor și toxicitatea târzie a radiațiilor (asociată cu un risc semnificativ mai mare pentru dezvoltarea efectelor târzii la pacienții afro-americani cu tendință la caucazieni) 
• asociate cu terapia estrogenă orală și riscul de tromboembolism venos la femeile aflate în postmenopauză 

rs6726395 (Sunt AG)

• O alelă - protejat de scăderea FEV1 (volum expirator forțat într-o secundă) în raport cu starea de fumat a țigării (p = 0.004) 
• O alelă - asociat cu FEV1 semnificativ redus la fumătorii japonezi cu cancer pulmonar 
• Alelele GG - au prezentat niveluri mai ridicate de NRF2 și risc scăzut de degenerescență maculară 
• Alelele GG - au avut o supraviețuire mai mare cu cholangiocarcinomul 

rs7557529 (Sunt CT)

• Alela C - asociată cu boala Parkinson 

Stresul oxidativ și alți factori de stres pot provoca leziuni celulare, ceea ce poate duce la o varietate de probleme de sănătate. Studiile de cercetare au demonstrat că activarea Nrf2 poate promova mecanismul antioxidant protector al organismului uman, cu toate acestea, cercetătorii au discutat că supraexprimarea Nrf2 poate avea riscuri enorme pentru sănătatea generală și wellness. Diferite tipuri de cancer pot apărea, de asemenea, cu supraactivarea Nrf2.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane și efectele sale asupra cancerului, mortalității, îmbătrânirii, creierului și comportamentului, bolilor de inimă și altele

Izotiocianații sunt unii dintre cei mai importanți compuși ai plantei pe care îi puteți obține în dieta dumneavoastră. In acest video Eu fac cel mai cuprinzător caz pentru ei, care a fost făcut vreodată. O atenție scurtă? Treceți la subiectul preferat făcând clic pe unul din punctele de timp de mai jos. Complet cronologie mai jos.

Secțiuni cheie:

• 00: 01: 14 - Cancer și mortalitate
• 00: 19: 04 - Îmbătrânire
• 00: 26: 30 - Brain și comportament
• 00: 38: 06 - recapitulare finală
• 00: 40: 27 - Doză

Cronologie completă:

• 00: 00: 34 - Introducerea sulforafanului, un accent major al filmului.
• 00: 01: 14 - Consumul de legume cruciferoase și reducerea mortalității din toate cauzele.
• 00: 02: 12 - Risc de cancer de prostată.
• 00: 02: 23 - Risc de cancer de vezică urinară.
• 00: 02: 34 - Cancerul pulmonar la riscul fumătorilor.
• 00: 02: 48 - Risc de cancer de sân.
• 00: 03: 13 - Hypothetical: Ce se întâmplă dacă aveți deja cancer? (Intervențională)
• 00:03:35 - Mecanism plauzibil de acționare cancerul și date asociative privind mortalitatea.
• 00: 04: 38 - Sulforaphane și cancer.
• 00:05:32 - Arată dovezi animale puternic efectul extractului de broccoli asupra dezvoltării tumorii vezicii urinare la șobolani.
• 00: 06: 06 - Efectul suplimentării directe a sulforaphanei la pacienții cu cancer de prostată.
• 00: 07: 09 - Bioacumularea metaboliților izotiocianat în țesutul mamar real.
• 00: 08: 32 - Inhibarea celulelor stem ale cancerului mamar.
• 00: 08: 53 - Lecția de istorie: Brassicas au fost stabilite ca având proprietăți de sănătate, chiar și în Roma antică.
• 00: 09: 16 - capacitatea Sulforaphane de a spori excreția carcinogenă (benzen, acroleină).
• 00: 09: 51 - NRF2 ca un comutator genetic prin intermediul elementelor de răspuns antioxidant.
• 00: 10: 10 - Cum activarea NRF2 îmbunătățește excreția carcinogenă prin intermediul conjugatelor de glutation-S.
• 00: 10: 34 - Varza de Bruxelles creste glutathion-S-transferaza si reduce daunele ADN-ului.
• 00: 11: 20 - Băutura de broccoli cresc excreția benzenului cu 61%.
• 00: 13: 31 - Omogenatul de broccoli de sprout crește enzimele antioxidante din căile aeriene superioare.
• 00: 15: 45 - Consumul de legume cruciale și mortalitatea cauzată de bolile cardiace.
• 00: 16: 55 - Pulberea cu broccoli creste lipidele sanguine si riscul general al bolilor cardiace la diabetici de tip 2.
• 00:19:04 - Începutul anului îmbătrânire secţiune.
• 00:19:21 - Dieta îmbogățită cu sulforafan se îmbunătățește durata de viata de gândaci de la 15 la 30% (în anumite condiții).
• 00: 20: 34 - Importanța inflamației scăzute pentru longevitate.
• 00: 22: 05 - Legumele crucifere și pudra de broccoli par să reducă o mare varietate de markeri inflamatorii la om.
• 00: 23: 40 - recapitulare intermediară: cancer, secțiuni îmbătrânite
• 00: 24: 14 - Studiile efectuate de mame sugereaza ca sulforaphana ar putea imbunatati functia imunitara adaptabila la varsta inaintata.
• 00:25:18 - Sulforaphane a îmbunătățit creșterea părului într-un model de șoareci la șoarece. Imagine la 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Începutul secțiunii creierului și comportamentului.
• 00: 27: 18 - Efectul extrasului de broccoli asupra autismului.
• 00: 27: 48 - Efectul glucoraphaninului asupra schizofreniei.
• 00: 28: 17 - începutul discuției despre depresie (mecanism plauzibil și studii).
• 00:31:21 - Studiul șoarecelui utilizând 10 modele diferite de depresie indusă de stres arată sulforaphane la fel de eficient ca fluoxetina (Prozac).
• 00: 32: 00 - Studiul arată că ingestia directă a glucoraphaninei la șoareci este la fel de eficientă în prevenirea depresiei de la modelul stresului social înfrânt.
• 00: 33: 01 - începutul secțiunii de neurodegenerare.
• 00: 33: 30 - Sulforaphane și boala Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane și boala Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane și boala Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane crește proteinele de șoc termic.
• 00: 34: 43 - începutul secțiunii traumatice a leziunilor cerebrale.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane injectat imediat după ce TBI îmbunătățește memoria (studiu de șoarece).
• 00: 35: 55 - Sulforaphane și plasticitatea neuronală.
• 00:36:32 - Sulforaphane îmbunătățește învățarea în model de diabet de tip II la șoareci.
• 00:37:19 - Sulforaphane și Duchenne distrofie musculara.
• 00: 37: 44 - inhibarea miostatinei în celulele musculare prin satelit (in vitro).
• 00: 38: 06 - Recapitulare ulterioară: mortalitate și cancer, daune ADN, stres oxidativ și inflamație, excreție benzenică, boli cardiovasculare, diabet zaharat tip II, efecte asupra creierului (depresie, autism, schizofrenie, neurodegenerare).
• 00: 40: 27 - Gânduri privind găsirea unei doze de germeni de broccoli sau sulforafan.
• 00: 41: 01 - Anecdote despre germinare la domiciliu.
• 00: 43: 14 - Temperaturile de gătire și activitatea sulforafanului.
• 00: 43: 45 - conversia bacteriilor intestinale ale sulforafanului de la glucoraphanin.
• 00: 44: 24 - Suplimentele funcționează mai bine atunci când sunt combinate cu mirosinază activă din legume.
• 00: 44: 56 - Tehnici de gătit și legume crucifere.
• 00: 46: 06 - Izotiocianați ca gazitrogen.

Potrivit studiilor de cercetare, Nrf2, este un factor fundamental de transcriere care activează mecanismele antioxidante de protecție ale celulelor pentru detoxifierea corpului uman. Cu toate acestea, supraexprimarea Nrf2 poate provoca probleme de sănătate. Scopul informațiilor noastre este limitat la chiropractică și probleme de sănătate a coloanei vertebrale. Pentru a discuta subiectul, vă rugăm să nu ezitați să îl întrebați pe Dr. Jimenez sau să ne contactați la 915-850-0900 .

Curățat de Dr. Alex Jimenez

Discuție de subiect suplimentar: dureri de spate acute

Dureri de spate este una dintre cele mai răspândite cauze de dizabilitate și zile ratate la locul de muncă la nivel mondial. Durerile de spate atribuie celui de-al doilea motiv cel mai frecvent pentru vizitele la cabinetul medicului, depășite doar de infecțiile de la nivelul căilor respiratorii superioare. Aproximativ 80 procente din populație va suferi de dureri de spate cel puțin o dată pe tot parcursul vieții. Coloana vertebrală este o structură complexă formată din oase, articulații, ligamente și mușchi, printre alte țesuturi moi. Leziuni și / sau condiții agravate, cum ar fi herniated discuri, poate duce în cele din urmă la simptome de dureri de spate. Leziunile sportive sau accidentele de accidente auto sunt adesea cea mai frecventă cauză a durerii de spate, totuși uneori cele mai simple mișcări pot avea rezultate dureroase. Din fericire, opțiunile de tratament alternative, cum ar fi îngrijirea chiropractică, vă pot ajuta să ușurați durerile de spate prin utilizarea ajustărilor vertebrale și a manipulărilor manuale, îmbunătățind, în cele din urmă, ameliorarea durerii.

EXTRA EXTRA | TEMA IMPORTANTĂ: Chiropractor recomandat în El Paso, TX?

***